Semaine de Rhumatologie Aix Les Bains

Congrès national de rhumatologie

01 Interleukine 33 et rhumatismes inflamatoires

Interleukine 33 et rhumatismes inflammatoires

 

Pr Daniel Wendling, Service de Rhumatologie, CHRU ; et Université de Franche-Comté, Besançon

 

L’IL-33 fait partie de la famille de l’IL-1 et se lie à son récepteur ST2. ). La liaison IL-33/ST2L induit l’activation des voies NF-kB et MAP K, et aboutit à la production de médiateurs de l’inflammation, et induit la production de cytokines Th 2.

Le RNA messager de l’ IL-33 a été détecté dans articulations des souris au cours de l’arthrite induite au collagène. Le traitement par IL-33 exacerbe l’arthrite induite à adjuvant, l’inhibition de la signalisation de l’IL-33 réduit la sévérité de l’arthrite

Des taux sériques élevés sont observés au cours de la PR (corrélés à la présence d’ACPA, au stade radiographique), avec diminution sous l’effet des traitements.

Des taux sériques élevés sont observés au cours de la spondylarthrite (corrélés à l’activité de la maladie).

L’expression a également été mise en évidence dans le tissu inflammatoire de l’intestin (RCHU), de la peau (psoriasis), de l’artère (Horton).

L’IL-33 pourrait, par contre,  avoir des effets bénéfiques sur l’athéromatose, le risque cardio vasculaire et le tissu osseux à prendre en compte avant d’envisager un éventuel ciblage thérapeutique.

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