Semaine de Rhumatologie Aix Les Bains

Congrès national de rhumatologie

20 - Vascularité cutanée aggravée
par le tocilizumab chez un patient
atteint d’une polyarthrite rhumatoïde.

Vascularité cutanée aggravéepar le tocilizumab chez un patientatteint d’une polyarthrite rhumatoïde.

 

C. Nourisson, S. Mathieu, J.-J. Dubost, M. Soubrier,S. Malochet-Guinamand

 Service de Rhumatologie, CHU Gabriel-Montpied, Clermont-Ferrand
 

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie systémique qui peut se compliquer d’une vascularité rhumatoïde, surtout lorsqu’elle est mal contrôlée par le traitement. Des vascularités, dans 80% des cas cutanées, induites par traitements biologiques ont cependant été décrites. Parmi les 139 observations rapportées dans le registre de surveillance BIOGEAS, 137 concernaient des patients traités par anti-TNF, 1 par rituximab, 1 par abatacept [1]. A notre connaissance une observation de vascularité cutanée leucocytoclasique survenue sous tocilizumab (TCZ) a étépubliée [2]. Nous rapportons une observation de vascularite cutanée apparue sous traitement anti-TNFqui s’est aggravée lors du traitement par TCZ.

Chez un patient de 79 ans, ayant  depuis 14 ans une polyarthrite rhumatoïde  séropositive et érosive, sont apparues des lésions  minimes de vascularité cutanée six mois après le début d’un traitement par  certolizumab associé à 6,5 mg de prednisone. Ce traitement a été interrompu 6 mois après, en raison de l’activité persistante de la PR (DAS 28 VS 7,14). 

Les lésions de vascularite étaient inchangées. Dès la première perfusion, les lésions de vascularite se sont aggravées et étaient associées à des indurations nodulaires douloureuses ainsi qu’un rash maculo papulaire. Leur aggravation à chaque perfusion a justifié l’arrêt du TCZ  au sixième mois alors que la PR était contrôlée par le traitement avec un DAS 28 VS à 2,6. La biopsie montrait la présence d’un tissu de granulation, en faveur d’une vascularite d’hypersensibilité. Il n’existait pas d’autres signes de vascularite systémique. A six mois de l’arrêt du tocilizumab, les lésions cutanées avaient complètement régressé spontanément, la polyarthrite n’était plus traitée que par cinq milligrammes de prednisone. En raison d’une activité élevée de la maladie (DAS 28 VS 5,26) à 6 mois de l’arrêt, un switch pour du rituximab est réalisé. Depuis il n’y a pas eu de récidive de la vascularité et la PR est bien contrôlée. Il s’agit à notre connaissance du premier cas de vascularité cutanée aggravée par du tocilizumab. Deux hypothèses peuvent être envisagées, l’aggravation d’une vascularité rhumatoïde ou une vascularite d’hypersensibilité. Dans notre observation, quatre des cinq critères ACR 1990 de vascularite d’hypersensibilité sont présents, l’âge, l’aggravation des lésions cutanées après chaque perfusion, un rash maculo papulaire, l’examen anatomopathologique [3], puis la guérison à l’arrêt du traitement. Il pourrait ainsi s’agir d’une réaction d’hypersensibilité de type III, secondaire au  dépôt de complexes immuns du récepteur soluble de l’interleukine 6 (sIL- 6R) et tocilizumab dans les vaisseaux [4].

Références

1. Ramos-Casals M, Roberto-Perez-Alvarez null, Diaz-Lagares C, Cuadrado M-J, Khamashta MA, BIOGEAS Study Group. Autoimmune diseases induced by biological agents: a double-edged sword? Autoimmun Rev. janv 2010;9(3):18893.

2. Sakaue S, Sumitomo S, Kubo K, Fujio K, Yamamoto K. Tocilizumab-induced leucocytoclastic vasculitis in a patient with rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). août 2014;53(8):152930.

3. Calabrese LH1, Michel BA, Bloch DA, Arend WP, Edworthy SM, Fauci AS, Fries JF, Hunder GG, Leavitt RY, Lie JT. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of hypersensitivity vasculitis. Arthritis Rheum. 1990 Aug;33(8):1108-13.

4. Nishimoto N, Terao K, Mima T, Nakahara H, Takagi N, Kakehi T. Mechanisms and pathologic significances in increase in serum interleukin-6 (IL-6) and soluble IL-6 receptor after administration of an anti-IL-6 receptor antibody, tocilizumab, in patients with rheumatoid arthritis and Castleman disease. Blood. 15 nov 2008;112(10):395964.

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